Investigadores coreanos determinan que el mecanismo de dolor en FM está asociado con una disfunción de las fibras nerviosas A-delta. Este descubrimiento nos acerca a conocer el origen de la fibromialgia, enfermedad que continúa siendo muy enigmática.


La patogénesis de la fibromialgia (FM) aun no ha sido claramente definida, pero la sensibilización central desempeña un papel importante en el desarrollo del dolor neuropático y se considera que es el mecanismo principal. El periodo de silencio cutáneo (PSC), es un reflejo espinal provocado por neuronas aferentes que se encargan del traslado de los impulsos cutáneos que reciben las fibras A-delta, es útil para la evaluación de la integración sensomotora en los niveles de la columna vertebral y supraespinales. El PSC se mide desde el músculo abductor corto del pulgar. La duración del CSP significativamente más larga en pacientes con FM sugiere una desregulación central a nivel de la columna vertebral y supraespinal y una disfunción de las pequeñas fibras periféricas.

La fibromialgia (FM) es un síndrome caracterizado por dolor crónico generalizado y síntomas variables tales como trastornos del sueño, fatiga, depresión y disfunción cognitiva. El mecanismo de dolor crónico subyacente en FM sigue sin estar claro, pero la evidencia acumulada sugiere que la amplificación del dolor por el sistema central juega un papel clave en el origen y evolución de la FM. La amplificación del dolor se refiere al dolor aumentado y el procesamiento sensorial dentro de la médula espinal y el cerebro, y a veces se denomina "sensibilización central". Recientes estudios de neuroimagen han contribuido en gran medida a nuestra comprensión de los cambios funcionales y morfológicos de las estructuras cerebrales implicadas en los sistemas de dolor en la FM. Un estudio de resonancia magnética funcional (RMF) mostró que, en respuesta a los estímulos dolorosos, los pacientes con FM aumentan la actividad neuronal en las regiones cerebrales relacionadas con el dolor, también ha demostrado un descenso del volumen de materia gris. Además de los estudios de neuroimagen, se han utilizado varias herramientas electrofisiológicas tales como reflejo de flexión nociceptivo y la estimulación magnética transcraneal para examinar el procesamiento central del dolor en pacientes con FM. Estudios de flexión y reflejos nociceptivos en FM muestran una disminución del umbral del dolor en pacientes con FM en comparación con individuos sanos. Por otra parte, dos estudios recientes que utilizan la estimulación magnética transcraneal han reportado una disminución de la inhibición cortical en pacientes con FM, lo que sugiere la presencia de mecanismos inhibitorios centrales deficientes.

El periodo de silencio cutáneo (PSC) es una herramienta útil para investigar el procesamiento del dolor en los sistemas nerviosos central y periférico. El PSC es una breve pausa en la acción musculares tras una fuerte estimulación del nervio cutáneo durante una contracción voluntaria sostenida y se considera un reflejo de protección producido por el circuito inhibitorio espinal y reforzado por la modulación paralela de la corteza motora. Hasta donde sabemos, sólo dos estudios han utilizado el CSP para investigar los procesos que subyacen el dolor en FM. Estos estudios mostraron una prolongada latencia significativa en la aparición de CSP en los pacientes con FM en comparación con los controles sanos, pero no mostraron diferencias en la duración CSP entre los grupos. Sobre la base de estos resultados, el mecanismo de dolor en FM se cree que está asociado con una disfunción de las fibras A-delta, lo que contrasta con los trabajos previos que sugieren un papel fisiopatológico del sistema nervioso central (SNC) en FM. Como la FM se diagnostica basándose en ciertos criterios y en la exclusión de otras posibles causas, estas discrepancias pueden ser el resultado de defectos metodológicos relacionados con los criterios de inclusión de pacientes. En ambos estudios, los pacientes se agruparon de acuerdo a los síntomas y hallazgos de los estudios de conducción nerviosa (NCS), y por lo tanto los pacientes con FM en estos dos estudios se pueden haber incluido pacientes con neuropatías de pequeñas fibras (SFN).

Partiendo del supuesto de que la sensibilización central es el principal mecanismo de procesamiento del dolor en FM, este estudio comparó el CSP en los pacientes con FM confirmando que no había disfunción del nervio periférico incluidas las pequeñas fibras a través de la evaluación utilizando ECN, electromiografía de aguja (EMG), y prueba del reflejo axonal (QSART), con la de los sujetos de control sanos.

Método y evaluación

Para este estudio los pacientes con FM fueron reclutados entre pacientes de la clínica de neurología de un hospital asociado a la universidad. La fibromialgia fue diagnosticada por la historia clínica y la evaluación clínica de acuerdo con los criterios del Colegio Americano de Reumatología d 1990 para FM . Cualquier paciente con un historial de parestesia simétrica distal o que presentara resultados anormales de exámenes sensoriales (pinchazo y pérdida de la sensibilidad térmica) indicativas de una alteración de fibra pequeña fue excluido. Los pacientes también fueron excluidos si tenían antecedentes de alguna enfermedad específica muscular, trastornos de la unión neuromuscular, cirugía espinal, o alguna condición médica asociada con la neuropatía periférica, como la diabetes mellitus, abuso de alcohol, trastornos metabólicos, cáncer, o el uso de drogas a largo plazo. A todos los participantes se les dio la NCS / EMG y QSART, y se excluyeron los pacientes que tenían cualquier resultado anómalo.

Se registraron datos demográficos, incluyendo edad, sexo, altura y peso, historial médico y duración de la enfermedad. La severidad del dolor se evaluó mediante una escala analógica visual y el recuento de los puntos sensibles para evaluar la gravedad de la enfermedad, la discapacidad funcional y la calidad de vida.

Descubierto el origen del dolor en la fibromialgia

Fig 1. Un ejemplo de las ondas de CSP en un sujeto.

La señal de EMG en bruto se registró a partir del músculo APB después de la estimulación del dedo índice a una intensidad de 80 mA. Para el estudio se midió en repetidas ocasiones las olas CSP un mínimo de 20 veces. Se seleccionaron cinco trazas con un período de silencio completo.

http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0149248.g001

Estudios bioquímicos del líquido cefalorraquídeo también apoyan la hipótesis de la amplificación del dolor central en FM. El líquido cefalorraquídeo de los pacientes con FM contiene niveles más altos de la sustancia P y glutamato, pero los niveles más bajos de serotonina, norepinefrina y dopamina, en comparación con pacientes de control. Cualquiera de los niveles de neurotransmisores que facilitan la transmisión del dolor o disminuido los niveles de neurotransmisores que inhiben la estimulación nociceptiva podría aumentar el procesamiento de dolor central

En conclusión, la disfunción del control supraespinal puede ser responsable de dolor en FM, proporcionando evidencia adicional de que la sensibilización central subyace en la patogénesis de la FM.

Agradecimientos

Este trabajo fue apoyado por la Fundación Nacional de Investigación de Corea (NRF) subvención financiada por el Gobierno de Corea (MSIP;. No NRF-2015R1A5A7037674) el Programa de Innovación Tecnológica y el Programa de Desarrollo Estratégico de Tecnología Industrial. “Establishing a medical device development open platform, as a hub for accelerating close firm-hospital communication” financiado por el Ministerio de Comercio, Industria y Energía (MI, Corea).

Además, nos gustaría dar las gracias a nuestros colegas en el Departamento de Neurología del Centro Médico de la Universidad de Corea por su ayuda entusiasta.

Fuente: PLOS one

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